癌性肠梗阻病人常伴有肠道功能障碍，严重者出现肠衰竭。
肠衰竭患者由于长期的肠道摄入不足甚至禁食，不得不依赖PN来维持机体能量和正常的生理需求。然而PN在提供能量及营养物质的同时，也会引起肠道内稳态的紊乱。Korpela等通过对比肠衰竭患者与正常人的肠道菌群发现，肠衰竭患者肠道菌群的多样性和丰富度显著下降，肠衰竭患者肠道中乳杆菌属、变形菌门比例显著增加，而梭菌属、厚壁菌门比例显著减少。在正常人肠道菌群中，梭菌属应占主导，变形菌门占很小比例，而对于肠衰竭患者，变形菌门占主导地位，而梭菌属比例减少。Joly等的肠道微生态分析结果显示，肠衰竭患者粪便及肠道黏膜中乳杆菌属显著增加，而梭菌属和拟杆菌门明显减少。此外，研究人员还发现，肠衰竭患者肠道菌群的变化主要表现为菌群多样性的减少，厚壁菌门和拟杆菌门等常见共生菌的相对丰度下降，变形菌门（如肠杆菌属）的数量增多。由此可见，伴随着肠衰竭的发生发展，机体肠道菌群也在不断的变化。
肠道菌群在机体代谢中具有重要作用，Mazmanian等将其称为“被遗忘的器官”。肠道菌群对胆汁酸的转化在胆汁酸循环中起到重要的调节作用，肠道菌群代谢产生的次级胆汁酸通过肠肝循环被富集，可作为信号分子在维持肝脏代谢中发挥重要的调控作用。除了直接代谢胆汁酸，肠道菌群还可以调控胆汁酸的合成与重吸收。以胆固醇为原料在肝脏中完成初级游离型胆汁酸的合成，随后游离型胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合，形成结合型胆汁酸，结合型胆汁酸通过胆盐输出泵（bilesaltexportpump，BSEP）主动运输分泌至胆管，在胆囊中储存浓缩，进餐后分泌至十二指肠和小肠。进入肠道的胆汁酸约95%在回肠末端通过钠依赖性胆汁酸转运蛋白（apicalsodium?dependentbileacidtransporter，ASBT）被重吸收，通过门静脉转运至肝脏。未被重吸收的胆汁酸在肠道菌群的作用下转变为次级胆汁酸，次级胆汁酸通过激活法尼酯X受体（farnesoidXreceptor，FXR），进而启动包括胆固醇7α?羟化酶（cholesterol7?αhydroxylase，CYP7A1）在内的多种下游靶基因表达，对胆汁酸的合成进行负反馈调节。肠道菌群与胆汁酸之间复杂的相互作用深刻影响着肝脏代谢，参与多种肝脏疾病的发生发展。此外，Wang等还发现，肠道菌群失调与IFALD严重程度密切相关。在肝脏脂肪变性和胆汁淤积程度较高的肠衰竭患者中，变形菌门丰度显著增加，而厚壁菌门丰度显著降低。过度生长的细菌代谢产生的毒性介质如LPS和三甲胺可通过门静脉直接入血，其中LPS可诱导炎性反应、胆汁酸代谢紊乱和胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）；三甲胺在肝脏中进一步转化为氧化三甲胺，能够降低CYP7A1的表达，促进血管内胆固醇的沉积和斑块形成，最终促进IFALD的发生发展。此外，LPS还可诱导肝脏Toll样受体4（Tolllikereceptor4，TLR4）的表达，激活Kupffer细胞，Kupffer细胞的激活会诱导下游炎性反应信号通路的活化，促进TNF?α、IL?1β和IL?6的释放，加重IFALD的发生发展。TNF?α可诱导肝细胞炎性反应及凋亡，并可通过抑制胰岛素受体损害胰岛素信号传导，导致IR的发生。大量研究已经证实，IR在肝脏脂肪变性的发生发展过程中扮演着重要角色。
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