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“我想早点死，你能帮我一把吗？”
曾经有ALS患者对一位医生这样说。医生已经目睹了无数的死亡，但在那一刻，他无言以对，胸口好像堵住了一块巨石。
对于ALS患者，最痛苦的并非无法动弹和仿佛就在明天的死亡，而是在整个病程中，TA始终保持着清醒的大脑和良好的感知。当你手指划过TA的身体，TA知道，但是无法给你回应；你说话，TA也能听到，但是做不出合适的表情。TA眼睁睁地看着自己日渐消瘦。有时候，肌肉和神经失联之前那微弱的跳动，如同渐渐黯淡的火苗，最后挣扎着跳动了几下，终于还是化为了沉默的灰烬。
ALS，全称“肌萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophiclateralsclerosis）”，是一种极易恶化的神经退行性疾病，发病率约4-6/10万，主要症状是运动神经的缺失导致的瘫痪。它与阿尔茨海默病、帕金森病类似，但死亡率却很高，“3年内50％的患者死亡，5年内90％的患者死亡”。
ALS还有一个形象的名字：渐冻症（或渐冻人症）。
除了神经退化，ALS患者也经常罹患2型糖尿病（T2DM）。长期以来，人们无法给出合理的解释。近期，瑞典Karolinska医学院首度揭开了两者间的分子关联。
自我攻击？
据报道，这篇名为《IgGsfrompatientswithamyotrophiclateralsclerosisanddiabetestargetCaVα2δ1subunitsimpairingisletcellfunctionandsurvival》的文章，刊登在PNAS上。文章称，ALS患者血中的自身免疫性IgG抗体，直接攻击了胰腺β细胞膜上的钙离子（Ca2+）通道，导致Ca2+大量流入β细胞，进而引发β细胞的死亡。
这非常类似1型糖尿病（T1DM）的发病机制。T1DM属于自身免疫性疾病，环境和遗传是发病的重要因素。父母将相关的易感基因传给了下一代。后代在遭受到病毒感染等原因时，体内体液免疫发生改变，从保护者变成为攻击者，攻击胰岛β细胞。结果胰岛β细胞死亡，胰岛素分泌不足，糖尿病出现。
研究所分子医学和外科学助理教授，研究的高级作者杨少年博士说：“体液免疫的改变可能是ASL患者出现糖尿病的关键致病机制。或许能据此为此类患者制定免疫疗法。”
因为一部分阿尔茨海默氏病，帕金森氏病或多发性硬化症的患者也会患有T2DM，故而研究人员认为，神经退行性疾病很可能普遍存在自身免疫异常。
另外一名高级作者，研究院RolfLuft研究中心主任Per-OlofBerggren教授对这种现象很感兴趣，他说：“胰腺β细胞和神经元具有相似的钙通道。无论细胞功能正常还是异常，无论细胞生存还是死亡，两者的生理病理机制实则大同小异，例如都存在Ca2+依赖性胞吐作用和Ca2+触发性细胞坏死”。
Berggren教授对这种自身免疫异常的研究前景充满期待，那些容易合并糖尿病的神经退行性疾病，将是他们未来研究的重点。
自我保护？
T2DM虽然和ALS一起出现并不让人意外，但是T2DM到底扮演了什么角色却耐人寻味。有说T2DM会促进ALS发病，但也有人称之为ALS的“保护者”。
有台湾学者发现，不同年龄还有区别。55岁以上T2DM患者发生ALS的时间偏晚，尤其患者合并高血压时。而小于55岁的则发生偏早，尤其合并高血脂时。
近年来研究发现，有糖尿病的ALS患者，与那些没有糖尿病的ALS患者相比，前者的起病时间会平均推迟4年左右，而且他们的疾病进展和生存时间与那些没有糖尿病的患者相比并不更差。年意大利一项最新的流行病学研究证实，糖尿病可显著降低ALS的发生率，进一步支持糖尿病是ALS的保护因素。因此，糖尿病被称为ALS的“保护者”就不足为奇了。
目前大多数的研究结论是T2DM具有保护作用。
结语
T2DM和ALS的关系，真的就可以用“福祸相依”来形容。很多人引经据典说T2DM保护了ALS，但现在又有研究发现ALS的自身抗体伤害了胰腺引发了T2DM。两者间的恩恩怨怨，估计短时间内也不容易理清。