肥的是膘、膘就是脂肪——胖多囊体脂率过高，皮下脂肪与内脏脂肪双超标，高体重引发胰岛素抵抗、形成糖脂代谢失调，扰乱生殖内分泌功能；
瘦的是肉、是骨骼肌——瘦多囊虽然体质量、体脂率、骨骼肌率都正常，但就是骨骼肌质量指数（RSMI）过低、内脏脂肪指数（VFI）偏高。这一高一低，同样会导致胰岛素抵抗，导致糖代谢及生殖内分泌紊乱。
胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征的“罪魁祸首”！无论是胖多囊还是瘦多囊，都有胰岛素抵抗的“影子”。
研究发现，非超重型多囊卵巢综合征患者与非超重型正常妇女比较，内脏脂肪指数显著升高、骨骼肌质量指数显著降低（P0.05。虽然两组BMI、骨骼肌率和体脂率无显著性差异，但病例组体脂率28%和骨骼肌率35%的现患率显著升高。
国内其他研究显示：非肥胖型多囊卵巢综合征患者（BMI30Kg/m2）虽然体重指标在正常范围内，体脂率与非肥胖健康女性无明显差异，但是腹部皮下脂肪、肝前脂肪、内脏脂肪等超声测量指标大于非多囊卵巢综合征患者；
非肥胖型患者中IR组的躯干脂肪百分比、腹区脂肪百分比、均高于无IR组；非肥胖患者的胰岛素抵抗稳态指数（HOMA-IR）和肌肉质量呈负相关。
骨骼肌在防治代谢综合征类慢病方面具有重要作用。
骨骼肌的分泌因子鸢尾素(Irisin)促进白色脂肪棕色化，同时还可增加线粒体密度，提高线粒体代谢能力从而增加能量消耗水平。
骨骼肌分泌的另外一种生化因子Ｂ羟基异丁酸（BAIBA）能降低小鼠体重和体脂，增加小鼠氧耗，改善糖耐量。
流行病学调查发现人体循环BAIBA浓度与空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯和总胆固醇和代谢风险因素成负相关；
骨骼肌质量指数每增加10%，胰岛素抵抗的风险就会减少11%，糖尿病前期或糖尿病的风险就会下降12%。
瘦多囊与胖多囊其体质成分基本特征都属于少肌性肥胖。骨骼肌降低引起的运动耐量下降会导致脂肪的堆积；脂肪的堆积会通过促进炎症反应、增加胰岛素抵抗、破坏线粒体功能等对骨骼肌质量与力量产生影响。
因此，对多囊卵巢综合征型少肌性肥胖，生活方式干预的最佳组合一定是在限制热量摄入、强化体能训练的同时，联合益生元益菌促菌、植物多酚减肥、肌肉营养素增肌、植物雌激素调节内分泌的坤巢新食疗方案，必定获得事半功倍的良好效果。
参考资料
1，王哲蔚，徐韶华，李晓翠等.非超重型PCOS患者身体成分特点及其与糖代谢的关系［J］．生殖医学杂志，，29(02):-．
2，罗伯特，庄稼英．增加肌肉质量或可防止胰岛素抵抗［Ｊ］．糖尿病天地（临床），，5：-；
3，胡洲映，李双蕾2，蒋云霞等.从脾论治少肌性肥胖的相关性探讨［J］．中华中医药杂志，，35(10):-．
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