CancerRes：不可思议！生长激素水平的升高或会增加机体患多种癌症的风险！研究揭示了生长因子IGF-1水平的升高与人群甲状腺癌风险增加之间的关联，此外研究者还证实了此前研究所发现的IGF-1水平升高与乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌风险增加的关联。相关研究结果或能帮助开发抵御癌症的新型预防性策略，包括饮食和生活方式干预等；IGF-1，即胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1），其能帮助支持正常细胞生长和发育，如果其功能失调的话或许就会诱发癌症。
SciAdv：研究揭示T细胞内起作用的关键免疫检查点蛋白。
研究发现，在特定的免疫细胞中的一种蛋白质，是对癌症的最佳免疫反应所必需的。研究还表明，这种蛋白质可能有助于预测哪些癌症患者不太可能对免疫检查点阻断疗法产生反应。这种蛋白质被称为PCBP1或poly(C)结合蛋白1。研究人员发现，PCBP1通过确保足够数量的活化的免疫T细胞分化成细胞毒性T细胞来帮助形成免疫反应，而细胞毒性T细胞可以杀死癌细胞。与此同时，PCBP1可以阻止过多的调节性T细胞的产生，而调节性T细胞并不会杀死癌细胞。
MolCancerRes：脂肪调节基因的缺失加速了前列腺癌的转移扩散。
在对人类前列腺癌细胞和基质细胞系的研究中，当称为CAVIN1的脂质调节蛋白从基质细胞(肿瘤内及周围的结缔组织细胞)中移除时，细胞就不再使用脂质。相反，癌细胞在环境中尽情享用油脂，将其作为燃料，包括制造癌症所需的激素。在人类细胞系实验中，当研究人员从成纤维细胞的基质细胞中移除CAVIN1时，基质细胞不再使用脂质，但脂质仍留在环境中，令研究人员惊讶的是，它们变成了癌细胞的自助餐。在测试的每一个前列腺癌细胞系中，作者发现肿瘤细胞普遍对脂质有食欲，可以使用它们来推动增长，加强细胞周围的防护膜，合成蛋白质，使睾酮支持癌症的增长等。
JExpMed：发现肿瘤内奸！揭示乳腺癌细胞通过局部CCR2实现免疫防御。科学家们发现乳腺癌细胞以一种意想不到的方式利用其表面的一种蛋白质，即所谓的细胞表面受体CCR2。它破坏交叉呈递的树突状细胞成熟。因为CCR2在免疫细胞中有完全不同的功能，免疫细胞利用受体引导自己进入炎症区域。然而，当CCR2受体出现在肿瘤细胞表面时，它们抑制了树突细胞成熟所需的分泌信号。研究人员渴望更精确地了解癌细胞是如何利用CCR2抑制这些关键蛋白的，但这项新的研究发现已经很有帮助，因为CCR2本身可以作为靶点。
不仅仅是免疫检查点，Nature子刊揭示PD-L1在肿瘤焦亡中的新机制。
胰岛素样生长因子-I（IGF-I），是生长激素在人体中发挥功能必须的一种活性蛋白多肽物质，可以促进正常的细胞增殖、分化和生长，抑制细胞凋亡，还具有类似胰岛素的代谢活性及免疫调节作用等。但当其体内水平及调控过程失衡时，可能会起到反作用，导致癌症的发生。一项针对近40万参与者和30种癌症的研究发现，IGF-1水平升高与甲状腺癌、多发性骨髓瘤及恶性黑色素瘤的患病风险增加显著正相关，此外也进一步证实了其与乳腺癌，前列腺癌和结肠直肠癌的相关性。
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