本周hzangs在最新文献中选取了10篇分享给大家。第1篇文章研究了细胞外囊泡表面蛋白糖基化对于细胞外囊泡全身分布特点的影响，发现糖基化修饰对于细胞外囊泡远端传播具有重要功能；第2篇文章研究了细胞外囊泡的免疫抑制作用，发现肿瘤来源的细胞外囊泡不仅通过PD-L1直接抑制T细胞功能，同时还会调控免疫抑制细胞实现免疫逃逸；第3篇是综述文章，主要介绍了目前单个细胞外囊泡的分析策略方法。相关文章的原文在周一前会发布到论坛同名贴下，需要的可以到论坛下载
1.Alteredbiodistributionofdeglycosylatedextracellularvesiclesthroughenhancedcellularuptake.
通过增强的细胞摄取改变了去糖基化的细胞外囊泡的生物分布。
[JExtracellVesicles]IF=11PMID：
摘要：来自癌症的细胞外囊泡（EVs）传递到近端和远端器官。EV在与细胞相互作用的表面高度糖基化，因此对其特性和生物学功能有影响。癌症中异常糖基化与癌症进展和转移有关。然而，未发现EV表面糖基化的生物学功能。我们首先通过凝集素印迹证明了细胞外囊泡及其起源细胞的差异糖基化谱，以及来自其亲代人类乳腺癌细胞系MDA-MB--luc-D3H2LN的脑转移亚系BMD2a的脑转移亚谱的独特糖基化谱。然后，我们研究了表面糖缀合物对EV摄取的作用。荧光标记的BMD2aEV的N和/或O-糖基化去除作用增强了细胞的摄取，这表明表面糖基化对细胞摄取具有抑制作用。静脉内施用给小鼠的糖基化剥夺的BMD2aEV的生物分布在体外使用近红外亲脂性染料进行了进一步分析。注射24小时后，用O-去糖基化酶处理的EV增强了EV向肺的积累，而N-去糖基化并未明显改变生物分布。由于肺是静脉内血液流动的第一器官，因此我们认为，癌症衍生细胞外囊泡的表面糖基化可避免与近端组织的混杂粘附，从而将其传递到远处的器官。
PS：细胞外囊泡表面蛋白具有糖基化修饰，这是已经有很多报道的。但是糖基化修饰的功能研究却不多。这篇文章主要尝试了改变细胞外囊泡表面蛋白的糖基化修饰，研究细胞外囊泡在全身分布的特征变化。这一研究证明糖基化修饰可以避免近端器官对囊泡的摄取，从而促进囊泡向远端器官的传播。
2.TheroleofextracellularvesiclesandPD-L1inglioblastoma-mediatedimmunosuppressivemonocyteinduction.
细胞外囊泡和PD-L1在胶质母细胞瘤介导的免疫抑制单核细胞诱导中的作用。
[NeuroOncol]IF=10.PMID：
摘要：胶质母细胞瘤（GBM）中的免疫抑制是有效免疫治疗的障碍。GBM衍生的免疫抑制单核细胞对此至关重要。程序性死亡配体1（PD-L1）是一种免疫检查点分子，由GBM细胞和GBM细胞外囊泡（EVs）表达。我们试图确定与EV相关的PD-L1在免疫抑制单核细胞形成中的作用。从健康供体中收集的单核细胞用GBM衍生的EV进行调节，以诱导免疫抑制单核细胞的形成，并通过流式细胞仪对其进行定量。随后将供体匹配的T细胞与EV条件的单核细胞共培养，以评估对T细胞增殖的影响。PD-L1组成型过表达或shRNA介导的敲低用于确定改变的PD-L1表达的作用。结果显示GBM来源细胞外囊泡与T细胞和单核细胞都相互作用，但不直接抑制T细胞活化。GBMEV会诱导免疫抑制单核细胞，包括髓样抑制细胞（MDSC）和非经典单核细胞（NCM）。MDSCs和NCMs在体外抑制T细胞增殖，并在GBM中发现相似过程。EVPD-L1的表达诱导NCM，但不诱导MDSC，并且不影响EV条件的单核细胞对T细胞的抑制作用。以上研究表明，GBMEV介导的免疫抑制是通过诱导免疫抑制单核细胞而不是直接的T细胞抑制而发生的，尽管PD-L1表达对于诱导特定的免疫抑制单核细胞群很重要，但通过EV的免疫抑制信号传导机制很复杂，并且不限于PD-L1。
PS：肿瘤细胞同细胞外囊泡表面的PD-L1介导免疫抑制从而实现免疫逃逸是年的重大发现。这篇文章则探讨了细胞外囊泡调控免疫抑制的其他途径，研究发现细胞外囊泡还可以通过诱导免疫抑制细胞实现免疫逃逸。
3.Recentadvancesinsingleextracellularvesicledetectionmethods.
单细胞外囊泡检测方法的最新进展。
[BiosensBioelectron]IF=9.PMID：
摘要：细胞外囊泡（EVs）由多种细胞分泌。它们以在细胞间通讯中的相关作用以及参与不同的病理过程而闻名，使其成为用作诊断和治疗疾病的生物标记物的理想候选者。近年来，完善的液体活检技术以及细胞外囊泡作为生物标志物的检测和利用这一概念受到了前所未有的
