一
诊断
（一）PCOS诊断标准
本综合征的诊断需要排除其他原因引起的高雄激素症（如先天性肾上腺皮质增生、分泌雄激素肿瘤、库欣综合征等），这一点早已得到公认。但由于本综合征的高度异质性，其诊断的标准一向存在着分歧。
年美国国立卫生院儿童卫生与人类发展(ChildHealthHumanDevelopment)会议曾认为PCOS诊断的标准是临床和（或）生化的高雄激素症和持续无排卵。年以来B超声检查应用于卵巢形态观察的价值已得到肯定，我国临床上多年来实际应用的诊断标准为：临床症状、生化参数、B超PCOS征三项中具备两项。
年美国与欧洲生殖协会的专家们在荷兰鹿特丹举行了研讨会，认为PCOS的内涵较年诊断标准规定更为广泛，因此订立了新的诊断标准为：①稀发排卵或无排卯；②临床和（或）生化的高雄激素症；③多囊卵巢。此三项中具备两项，并排除其他原因引起的高雄激素症。
1．稀发排卵或无排卵
标准中强调的是爿乍卵异常，而不是月经异常，其原因是认识到规律的无排卵月经可以是PCOS的表现。因此临床实践中应重视通过必要的检查或观察，找到患者无排卵或稀发排卵的证据。
2．高雄激素症
临床高雄激素症的表现常见的为多毛、痤疮。男性化特征及早秃极为罕见。人类各种族之间多毛的程度有很大的差异，我国妇女多毛程度轻于西方妇女。高雄激素症的生化参数：总睾酮(T)是最常用的指标。但需注意的是直接测量总睾酮有较大的变异性，而且体内真正发挥雄激素作用的是未与SHBG结合的游离睾酮。有报道PCOS患者中总睾酮升高占50%。游离睾酮升高或雄烯二酮升高各为50%-60%。硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)升高占40%-50%。血雄激素水平结果受到测定方法、近期是否用药的影响。
3．B超PCO征
表现为每侧卵巢可见直径2-9mm卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10ml。用此标准诊断PCOS，灵敏度为82.4%，特异性%。鹿特丹的共识认为可不必将间质面积和回声增加、卵泡的分布情况列入PCO的诊断标准中。PCO征可仅在一侧卵巢出现。B超PCO只是一种体征，若不伴有排卵异常或高雄激素症，则不是PCOS。正常妇女中23%有PCO，但其中可能包括部分月经不正常的妇女。服避孕药的妇女中14%B超有PCO征。
年美国雄激素协会对已发表文章进行回顾性分析及汇总，提出新的诊断标准，把高雄激素特征作为诊断的必要条件，强调了高雄激素的诊断意义，而卵巢功能障碍及卵巢形态学改变只满足其一并排除其他引起高雄激素的疾病即可诊断。但雄激素过量这一特点在东亚人种中并不明显，其发生率和程度均低于欧美人种。
年7月，“中国PCOS诊断标准”正式由卫生计生委发布，该标准是由医院陈子江教授牵头，中华医学会妇产科分会妇科内分泌学组为主承担了卫生计生委标准制定任务，在专家共识的基础上形成中国PCOS诊断标准。
中国PCOS的诊断标准分为：
1．疑似PCOS
月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断必须条件。另外，再符合下列2条中的1条，即可诊断为疑似PCOS:①高雄激素的临床表现或高雄激素血症；②超声表现为PCO。
2．确定诊断
具备上述疑似PCOS诊断条件后还必须逐一排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确定诊断。
该标准将“月经异常”作为PCOS的诊断必备条件，伴“高雄激素”和“PCO”任意一种表现可诊断为“疑似PCOS”，确诊应在排除其他已知疾病后做出。较之国际上其他标准，本标准的特点是把月经异常这一临床表现作为诊断必备条件，把月经规律者不再划为PCOS患者，为将来PCOS临床规范化诊治迈出了重要的一步。本标准是强制性卫生行业标准，但不是一成不变，随着临床应用中不断积累经验可以定期修改或更新，这一标准的应用可以带动我国妇科内分泌疾病的规范化诊断，有里程碑样作用。
（二）血LH水平、LH/FSH比值的意义
（三）胰岛素抵抗
PCOS诊断及选择治疗对策时最好确认有无胰岛素抵抗。确定胰岛素抵抗的金标准是高胰岛素正常血糖钳夹试验，但不能应用于日常临床工作中。多种简易的胰岛素抵抗指数与高胰岛素正常血糖钳夹试验有较好的相关性，但要求对正常人群进行大样本的测试，才能确定诊断胰岛素抵抗的临界值。目前空腹胰岛素测定可作为常规检查项目，尤其是LH正常、肥胖、WHRO.85、有黑棘皮病的患者。如仍阴性，应做75g口服糖耐量（OGTT）及胰岛素释放试验，以检测胰岛素反应。
对肥胖的PCOS患者应筛查有无代谢综合征，非肥胖的PCOS患者若有糖尿病的高危因素，也应行代谢综合征的筛查。诊断代谢综合征的标准为以下五个项目中具备三项：腰围88cm、血压≥/85mmHg、血TG≥mg/dl、HDL-C50mg/dl、空腹血糖-mg/dl或OGTT2小时血糖-mg/dl。
二
鉴别诊断
（一）甲状腺功能异常
甲状腺功能异常对雄激素的代谢、外周激素间的转换有影响，并可引起下丘脑-垂体-性腺轴反馈信号不正常而造成持续不排卵。临床上可有月经不规律及闭经，可用灵敏TSH筛查。
1．甲状腺功能亢进
血浆甲状腺激素增高，引起SHBG升高。总睾酮、双氢睾酮和E2水平也升高，而其代谢清除率下降。睾酮转化为雄烯二酮，进而转换为雌二醇及雌酮也明显升高。同时E2的2-羟化酶活性增强，引起非生物活性的代谢产物——儿茶酚、雌激素增高，也因反馈异常引起FSH低或正常，而LH偏高、PCO征，与PCOS相似。检测灵敏TSH、FT3、FT4，即可鉴别。
2．甲状腺功能减低SHBG水平下降，引起睾酮代谢清除率增高。
雄烯二酮转换为睾酮增加。在外周组织中睾酮、雄烯二酮芳香化增加。雌激素代谢为雌三醇增加。雄素与雌激素代谢改变引起不正常的反馈，导致慢性无排卵及PCO。血清激素检测甲状腺激素低、TSH增高时即可诊断。甲状腺素的治疗疗效显著。
（二）高催乳素血症 （三）皮质醇增多症（库欣综合征） （四）先天性肾上腺皮质增生 （五）间质卵泡膜增生
年Frankel首次报道并命名为“卵泡膜增生”，是指镜下病理卵巢间质中出现黄素化泡膜细胞增生，与邻近卵泡无关。年Gulimer指出此类患者常伴有男性化症状及体征。年Morris因本病与PCOS在病理形态上类似，将其并入PCOS。年Fox命名为“间质泡膜增生及间质增生”。近年对其命名及定义已趋统一。即卵巢间质增生而致卵巢增大者称为“间质增生”。间质内有单个或岛状黄素化泡膜细胞膜增生者称为“闯质泡膜增生”。若患者伴有不同程度的多种男性化表现，则称为“间质泡膜增殖症(stromalhyperthecosis)”。
PCOS与此症临床表现、性激素变化相似，且两者均有家族史。其鉴别点如下：①本症雄激素过多程度较PCOS严重，雌酮水平也高，伴发子宫内膜腺癌较多；②胰岛素抵抗及高胰岛素血症较重，而血清LH水平正常或低于正常；③本症卵巢内卵泡较小，黄素化泡膜细胞散在于间质内呈岛状分布；④氯米芬促排卵常常无效，诊断及鉴别诊断常需依靠术后的病理诊断；⑤本症发病年龄较大，可在40岁以后。
（六）卵巢分泌雄激素的肿瘤
卵巢门细胞瘤、支持-间质细胞瘤等，或肾上腺皮质肿瘤可引起男性化和慢性无排卵。与PCOS鉴别有以下几点：①肿瘤多为单侧，罕见双侧，PCOS为双侧卵巢增大；②肿瘤者男性化表现较重，血雄激素水平接近男性，而PCOS男性化罕见，血雄激素水平增高较轻；③应用B超可看到盆腔占位性病变，也可进一步做磁共振或CT扫描诊断；④肿瘤患者应用地塞米松或GnRHa抑制试验可有部分抑制，故不能鉴别肿瘤与功能性高雄激素血症。
（七）多毛的鉴别诊断
多毛症(hirsutism)与全身多毛(hyperthrichosis)应当区别。全身多毛不由雄激素所调节。有三个主要不同：①全身多毛在青春期后无明显发展；②全身毛发一致性的分布；③毛发细软，平铺在皮肤上。
特发性多毛症指临床有多毛，程度可轻可重，病史较长，但月经规则并有排卵，生化指标及B超声像正常。常有明显的家族倾向，其病因可能是毛囊5α还原酶活性过高，检查血3α葡萄糖醛酸雄烷二醇(3α-AdiolG)可有增高。GnRHa不能抑制3α-AdiolG水平，但地塞米松却能抑制之，说明3α-AdiolG主要来自肾上腺雄激素在皮肤的转换。
（八）下丘脑性闭经 （九）药物性高雄激素症
如服达那唑等雄激素药、苯妥英钠等。
文章选自：《中华妇产科学》第3版下册
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