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临床医生诊断低钾血症的思路 [复制链接]

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来源:医学之声

在急诊可以碰到一些患者,来要求开氯化钾带回家吃。这些患者一般都有这样的特征:比较年轻,饮食正常,既往反复发生低血钾,医院要求开氯化钾吃,有的曾经住院检查,都说没查出什么问题,出院后只有长期补钾治疗。以前还在住院部时,也有一些低血钾患者,大家好像也只是常规的补钾治疗,完善一些常规检查,当然大部分都没查出什么问题,一小部分可能查出有甲亢。待血钾补到正常后,都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断,就让出院了,所以那些患者都说住院检查没什么问题。我就觉得奇怪了,如果没问题,那怎么会反复出现低血钾?究竟是真的没问题,还是有问题,而我们没有查出呢?

低血钾只是一个表象,其内在还有各种各样的病因,所以,碰到低血钾患者,我们不应该只是单纯的补钾,那样和“头疼医头,脚疼医脚”没什么两样,应该仔细查找病因。引起低血钾的病因很多,而且比较复杂,课本虽有介绍,但我看起来还是觉得朦胧一片——可能和我智商比较低有关。为了让思路更加清晰,今参考一些书籍,特总结整理一下,水平有限,未免错误百出,各位不要见笑。想弄清楚低钾血症的病因,首先得知道一下影响血钾浓度的因素:1、胰岛素:可刺激Na-K-ATP酶活性,促进K向细胞内转移,降低血钾。2、儿茶酚胺:可刺激Na-K-ATP酶活性,也可刺激胰岛素分泌,促进K向细胞内转移,降低血钾。3、酸碱度:酸中毒促进K移出细胞,升高血钾;碱中毒相反。4、物质代谢状况:创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾;组织生长、创伤修复可降低血钾。5、醛固酮等盐皮质激素:醛固酮有潴钠排钾作用,使血钾降低。6、血浆渗透压:渗透压升高可引起水向细胞外移出,将K也带出,升高血钾。7、血容量状况:血容量减少,可刺激醛固酮分泌,使血钾降低。8、肾功能状况:K主要由肾排出,故肾功能不全可升高血钾。低钾血症的病因:一、缺钾性低钾血症:指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。1、摄入不足:昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。2、排出过多:(1)胃肠丢失:呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等。(2)肾脏丢失①肾脏疾病:急性肾衰多尿期、肾小管性酸中毒、Liddle综合征。②内分泌疾病:原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症(肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤)、库欣综合征、11-或17-羟化酶缺乏症、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、胸腺瘤。③药物性:利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片(甘草有弱皮质激素样作用,长期、大剂量应用,会引起水钠潴留和低血钾)。

④酸中毒、碱中毒恢复期。(3)其他丢失:大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。二、转移性低钾血症:指细胞外钾转移到细胞内,机体总钾量正常,细胞内钾多,细胞外钾低。1、酸中毒恢复期。2、使用葡萄糖及胰岛素。3、低钾性周期性瘫痪:家族性低血钾性周期性瘫痪(既往及家人有无类似发作史,应考虑低钾型周期性瘫痪,为常染色体显性遗传或散发的疾病)、特发性周期性瘫痪、伴随Graves病的周期性瘫痪。4、严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多。5、叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾。6、反复输入冷存红细胞。

三、稀释性低钾血症:这个比较容易理解,指细胞外水潴留,使细胞外钾相对降低,机体总钾量及细胞内钾正常。见于过多过快补液而未几时补钾。在此,借用别人的一张图,这图很清晰很条理的指明了诊断低钾血症的临床思维:所以,根据以上程序,碰到一个低血钾患者,需按以下步骤进行:1、首先得问清楚病史。(1)有无钾摄入减少史,比如昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。(2)有无经胃肠道及皮肤丢失史,比如呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。(3)有无使用特殊性药物,如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、β受体激动剂、补钠过多、长期服用复方甘草片等,有无过多过快补液而没补钾。曾经一四肢乏力患者,查血钾2.1mmol/l,患者诉既往有低血钾病史,一天前因皮肤过敏来看病,医生用了葡萄糖、地塞米松和葡萄糖酸钙抗过敏,第二天便出现了四肢乏力,考虑患者有低钾血症病史,是地塞米松和葡萄糖酸钙诱发了这次低血钾,所以以后在治疗过敏性皮炎时得问清楚有没低血钾病史。

(4)有无治疗贫血。(5)有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。(6)上述如果都没有,则需要进入下一步鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏丢钾,而这是重点,也是难点。

2、检查甲状腺功能,如果正常,则进入下一步。3、检查血醛固酮的水平。(1)如果血醛固酮减少或无明显变化,则需考虑是否存在类醛固酮增多的情况如cushing综合征、liddle综合症、11b羟化酶、17a羟化酶缺陷(这些疾病都起病早,属遗传性基础)。①查血浆皮质醇,如果升高,且无昼夜节律,结合患者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等,考虑Cushing综合征可能,进一步完善垂体CT或MR(排除垂体微腺瘤,最常见)、肾上腺B超或CT或MR(排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌),也应完全相关检查排除异位ACTH综合征(是垂体以外恶性肿瘤产生ACTH所致,如小细胞性肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等)。②若血醛固酮减少,结合患者有高血压,在儿童起病,有家族遗传史,考虑Liddle综合征可能。③若患者性征异常,考虑11b羟化酶、17a羟化酶缺陷可能。

(2)如果患者血醛固酮升高,则进入下一步检查。

4、检查血浆肾素活性。(1)如果肾素活性降低,结合患者有高血压、血管紧张素降低,则考虑原发性醛固酮增多症可能,进一步完善肾上腺B超或CT或MR(排除醛固酮瘤),以及完善赛庚啶试验(排除特发性醛固酮增多症)。

(2)如果肾素活性升高,则考虑继发性醛固酮增多症,继续进入下一步检查。5、检查血气分析、电解质、尿常规。(1)血钾、血钠、血氯均降低,血气分析提示代谢性碱中毒,考虑Batter综合症可能,需进一步完善肾活检,若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生,则此诊断明确。(2)血钾、血镁、血氯均降低,尿钙降低,尿镁升高,血气分析提示代谢性碱中毒,考虑Gitelman综合征可能。(3)血钾降低,血气分析提示代谢性碱中毒,而且严重高血压,发病年龄为儿童或青少年,血浆肾素、醛固酮明显升高,考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能,继续完善肾上腺CT(MR)及肾动脉彩超检查。

(4)血钾降低,血氯升高,血气分析提示代谢性酸中毒(一般的低钾血症为代碱),阴离子间隙(AG)正常,尿PH上升(5.5),Ⅱ型严重时尿PH5.5,考虑肾小管酸中毒可能。原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中毒,所以还需进一步完善相关检查,比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等。

(5)血钾、血磷降低,血氯升高,血气分析提示代谢性酸中毒,伴糖尿、氨基酸尿、磷酸尿,考虑Fanconi综合征可能。综上所述,对于低血钾患者,一般需完善的检查包括:尿常规、电解质(需包括血镁、血磷)、肾功能、血气分析、甲状腺功能、高血压三项(包括肾素、血管紧张素、醛固酮)、血浆皮质醇、自身免疫抗体、甲状旁腺功能、垂体CT(MR)、肾上腺B超(CT或MR)、肾动脉彩超,还有其他疾病的相关检查。当然,在实际工作中也不可能把所有检查都做一遍,除非那患者家财万贯,我们只有根据现有检查提示的信息再去完善下一步检查。

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