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肥胖是万恶之源真的不是耸人听闻 [复制链接]

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在我们的传统观念中,胖是一种福气。我们通常会将身边亲朋好友肥胖的现象,称之为“发福”。而这一观念的由来,则是由于当时物质条件匮乏,生活水平比较低。在肥胖的人群中,大多为大富人家。因此而将“胖”与“福”联系起来。

然而,值得提醒的是,肥胖其实是一种病,而不是“福”!

在年,世界卫生组织(WHO)就将肥胖明确宣布为一种疾病。年WHO报告显示,全球超过10亿成年人体重指数超过正常范围,其中有3亿成年人为肥胖者。这是一个惊人的数据,况且肥胖的人群呈逐年增长的趋势。因此,我们不得不重视起来。

肥胖是一种现代文明疾病,为世界四大医学社会问题之一。医学界把肥胖常伴随的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑卒中称为“死亡五重奏”,而这五重奏却是21世纪威胁人类健康和生命的头号杀手!其危害性不言而喻。

可以毫不夸张的说,肥胖是导致慢性疾病发生的重要诱因。肥胖人群中,出现高血压、糖尿病、高血脂、脂肪肝,睡眠呼吸暂停综合征、心理障碍、生长发育、生育障碍等比体重正常的人群有更高的患病风险。因此,将肥胖称为“万恶之源”并不为过。

肥胖可引发的疾病数不胜数,笔者在此便不一一列举,只取其中较为常见且危害严重的简单地分析一二。

肥胖与2型糖尿病的关系:

肥胖者患2型糖尿病的几率是体重正常者的4倍。而重度肥胖患2型糖尿病的几率为体重正常者的30倍!40岁以上糖尿病的人群中,80%发病前都有肥胖史。究其原因,有二。

其一,人体摄入食物后,经过消化转化为葡萄糖吸收进入血液,使血糖升高,刺激胰岛素分泌促进机体利用葡萄糖为我们提供能量。当我们长期摄入高糖分、高热量的食物时,血糖大量升高,胰岛β细胞需分泌更多的胰岛素将血糖控制在正常范围。长期以往胰岛β细胞负荷过重,功能下降,而出现胰岛素不足的现象。胰岛素分泌减少,不能满足机体的需要而导致血糖增高。这是原因之一。

其二,肥胖者的脂肪细胞体积增大为原来的2-3倍,分布在细胞膜上的胰岛素受体减少。机体对胰岛素敏感性下降,而出现胰岛素抵抗的现象。同量胰岛素的作用减弱,正常水平的血糖需更多的胰岛素控制,同样加重胰岛β细胞负担。加上胰岛素与受体结合能力下降,胰岛素作用小,血糖高。为使血糖下降,胰岛β细胞将进一步代偿地分泌更多胰岛素,造成恶性循环。

肥胖使人体外周组织如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素不敏感、机体必然会分泌更多的胰岛素以保证糖代谢平衡,脂肪细胞同时也会分泌大量影响血糖的因子。现代医学表明,在部分肥胖者中出现胰岛素抵抗的现象,即体内的胰岛素部分“失效”,特别表现在外周组织,如肌肉组织、脂肪组织,对葡萄糖的利用出现障碍,病变早期,胰岛素细胞尚可以代偿性地增加胰岛素的分泌来弥补上述组织对胰岛素的不敏感,但久而久之胰岛素细胞功能下降,甚至会引发糖尿病。

肥胖与高血压、高血脂的关系:

肥胖对血压的影响极为明显,为高血压的独立危险因素。体重每上升1kg,血压可增加1-2mmHg。肥胖者患高血压的危险性比体重正常者要高的多。而当体重下降时,血压也会随之下降。

此外,肥胖导致人体代谢紊乱,可以直接或者间接引起血脂代谢异常。研究发现,总胆固醇、甘油三酯等可随着年龄、体重的增长而升高。体重指数(BMI)越高,血脂异常的检出率便越高。而高血压、高血脂又是导致动脉硬化的重要原因,因此肥胖者患冠心病的几率也高。

肥胖与脂肪肝的关系:

由于摄入能量过多,多余的能量除了转化为肝糖原、肌糖原外,其它的转化为脂肪酸向肝脏运输。肝细胞不能全部分解过多的脂肪酸,导致脂肪浸润而出现脂肪肝。严重脂肪肝还可演变为肝硬化,甚至是最后的肝癌。

值得注意的是,高血压和高血糖之间可互为影响因素。这也是肥胖人群往往伴随着多种疾病的原因。

肥胖,作为“万恶之源”,真的不是耸人听闻。

为了降低各种疾病的发生率,我们应该除去肥胖这个源头,加入减重行列,过健康的生活!

参考文献

[1]心肺血管病杂志年第19卷第3期

[2]中国社区医师.医学专业年20期

AnEpidemiologicStudyonObesityandItsRelatedDiseasesinCityPopulationwithMedicalInsurance

[3]朴春丽.防“糖”大计[M].广东:广东科技出版社,.~

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