划重点
OSAS-低氧-HIF的相关性
1.细胞可以通过选择调控HIF-1α或HIF-2α来适应不同的低氧环境。
2.在OSA模式中，其特征性的周期性低氧可诱导HIF-1α的表达增加。
OSA与肿瘤检索近五年文章概况
临床类文章：
1.比较多的思路是随访OSA患者，与正常人群对比各种瘤的发病率，证明OSA可促进肿瘤发生；
2.抽取OSA患者外周血测可溶性PD-L1、T细胞功能、循环NK细胞功能来证明OSA可促进肿瘤的文章，这类研究在增加。
基础类文章：
1.构建间歇性低氧模型，从HIF-1、VEGF、PD-L1、巨噬细胞亚型、肿瘤微环境等方面进行研究。
肥胖脂肪组织中的促炎症环境
中性粒细胞触发了肥胖早期脂肪组织炎症
1.肥胖患者中性粒细胞数量的增加；
2.肥胖表现出高水平的中性粒细胞弹性蛋白酶和髓过氧化物酶与肥胖和胰岛素抵抗有关；
3.肥胖者中性粒细胞明显的高超氧化物参与细胞凋亡，激活巨噬细胞，导致肥胖患者处于促炎状态。
肥胖显著增加癌症风险
1.脂肪组织中M1巨噬细胞浸润的一个重要功能是清除脂肪细胞碎片；
2.肥胖者白色脂肪组织中M1巨噬细胞的持续存在导致轻度慢性炎症和代谢并发症。
3.表达细胞因子：IL-1、IL-6、TNF-a、CXC趋化因子和VEGF。
小结
1.OSA病程中特征性的间歇性低氧和睡眠片段化所带来的病理生理学改变促进肿瘤发生发展；
2.氧化应激-炎症损伤可能是OSA触发机体损伤的重要起点，包括肿瘤；
3.对肿瘤微环境免疫特性的调控最为重要，包括募集TAMs并促使其向M2型极化；
4.在临床中要警惕OSA患者罹患恶性肿瘤的潜在风险，在诊治和随访过程中加强健康指导；
5.收集临床数据，为明确OSA与肿瘤的关系提供更充分的证据。
李兵
医院
免责声明
本
