第二节糖尿病
糖尿病(diabetesmellitus，DM)是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。临床典型特征为多饮、多尿、多食及消瘦，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍，且可并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害，引起其功能障碍乃至功能衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等急性并发症而威胁生命。
糖尿病患病率、发病率和糖尿病患者数量急剧上升，现已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三位疾病死亡原因，据国际糖尿病联盟(IDF)统计:年全球糖尿病患者数量已达3.66亿，较年的2.85亿增加近30％。中国糖尿病患病率增加至9.7％，中国糖尿病患者已高达1.14亿。因此，糖尿病及其并发症已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
糖尿病与中医学“消渴病”相类似，其并发症可归属于“虚劳”“胸痹”“中风”等范畴。
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
病因和发病机制较为复杂，至今尚未完全阐明。不同类型其病因不尽相同，即使在同一类型中也存在着异质性。目前普遍认为糖尿病是复合病因所致的综合征，系遗传因素、环境因素及其相互作用而发生，在病理机制上与自身免疫反应、慢性炎症反应、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足等密切相关。生理状态下，胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血液循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异性受体结合，引起细胞内物质代谢效应，在胰岛素分泌和利用的整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
1.1型糖尿病1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征的自身免疫性疾病。目前普遍认为，其病因与发病机制主要是病毒感染、化学物质作用于易感人群，导致主要由T淋巴细胞介导的胰岛β细胞自身免疫性损伤和凋亡。其发生发展可分为六个阶段。
第1期———遗传易感性:人类白细胞相关抗原(HLA)位于第6对染色体短臂上，是一组密切联系的基因群。人类染色体研究表明1型糖尿病患者第6对染色体短臂上HLA等位点上出现频率增减，且随种族而异。作为多基因病，易感基因只能赋予个体对该病的易感性，但其发病常依赖多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。无论1型或2型糖尿病均有明显的遗传倾向。
第2期———启动自身免疫反应:目前认为某些环境因素可启动针对胰岛β细胞的自身免疫反应，病毒感染、化学物质是最重要的环境因素。已知柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑炎病毒和心肌炎病毒等病毒感染与1型糖尿病有关，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也可能损伤胰岛组织后诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛β细胞引起糖尿病。
第3期———免疫学异常:1型糖尿病在发病之前常经过一短暂的糖尿病前期，这时患者的胰岛素分泌功能虽然正常，但由于处于自身免疫反应活动期，血液循环中出现一组自身抗体如胰岛细胞抗体(ICAs)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD65)，提示患者免疫学异常。
第4期———进行性胰岛β细胞功能丧失:这一期的长短在不同病例中差异较大，通常先有胰岛素分泌第1相降低，以后随着β细胞群减少，胰岛分泌功能下降，血糖逐渐升高，最终发展为临床糖尿病。
第5期———临床糖尿病:此期患者明显高血糖，出现糖尿病的部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上，胰岛细胞主要剩下分泌胰升糖素的α细胞，分泌生长抑素的D细胞和分泌胰多肽的PP细胞，只残存少量β细胞(约剩10％)分泌少量胰岛素。
第6期———胰岛β细胞功能完全丧失:1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛β细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床表现明显。
2.2型糖尿病2型糖尿病发病有更强的遗传基础，并受到多种环境因素的影响，包括老龄化、不合理饮食及热量的过度摄入、体力活动不足以及其他不合理生活方式等。其发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏有关，两者均呈不均一性。2型糖尿病的发生、发展可分为四个阶段。
第1期———遗传易感性:研究表明本病有明显的遗传倾向。目前认为2型糖尿病不是单一性疾病，而是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表现差别也很大。而且，其发病更受环境因素的影响。
第2期———高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗:胰岛素分泌异常和胰岛素抵抗(胰岛素作用的缺陷)是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征，并与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、血脂异常、内脏型肥胖等有关，是所谓“代谢综合征”的组成之一。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学效应低于正常水平的一种现象，它是2型糖尿病临床过程中的早期缺陷，在不同种族、年龄、体力活动程度的个体中差异很大。胰岛素抵抗所致的糖利用障碍刺激胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素，促进高胰岛素血症的发展，进一步使胰岛素受体数目下降、亲和力降低，更加重胰岛素抵抗。
第3期———糖耐量减低(IGT):目前认为，大部分2型糖尿病患者均经过IGT阶段。IGT人群患高血压、冠心病的危险性也较正常葡萄糖耐量者高。
第4期———临床糖尿病:胰岛β细胞功能失代偿，血糖升高达到糖尿病的诊断标准。此期可无明显症状，也可以逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现糖尿病并发症的表现。
3.特殊类型糖尿病是在不同水平上(从环境因素到遗传因素或两者间的相互作用)病因学相对明确的一些高血糖状态。如胰岛β细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷等。
4.妊娠糖尿病(GDM)指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。糖尿病患者中T2DM最多见，占90％~95％。T1DM在亚洲较少见，但在某些国家和地区则发病率较高；估计我国T1DM占糖尿病的比例小于5％。
（二）病理
1.胰岛的病理改变以自身免疫性胰岛炎为主。1型糖尿病患者的病理改变尤为明显，占50％~70％，胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，胰岛细胞团块萎缩，胰岛β细胞空泡变性，90％以上的β细胞被破坏；2型糖尿病患者胰岛病理改变相对较轻，主要的病理改变有胰岛玻璃样变、胰腺纤维化、细胞空泡变性和脂肪变性。
2.血管病变包括微血管病变和大血管病变。大血管有不同程度的动脉粥样硬化，主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体周围动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。微血管壁内PAS阳性物质沉积于内膜下，毛细血管基底膜增厚，常见于视网膜、肾、心肌、横纹肌、神经及皮肤等组织，引起眼底病变、肾脏病变、神经病变、心肌病变等，成为影响患者预后的主要因素。另外，25％~44％的糖尿病患者并发糖尿病性肾小球硬化，按病理可分为结节型、弥漫型和渗出型三种；肝可见脂肪沉积和变性等病理变化；神经病变可出现“气球”样变，末梢神经纤维轴突变性，线粒体嵴断裂。
（三）病理生理
糖尿病的代谢紊乱主要由于胰岛素缺乏或生物作用障碍所引起。葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。由于胰岛素绝对或相对不足，周围组织摄取葡萄糖减少，脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体。若超过机体对酮体的氧化利用能力时，大量酮体堆积形成酮症或发展为酮症酸中毒。蛋白质合成减少，分解代谢加速，导致氮负平衡。
二、中医病因病机
消渴病的病因比较复杂，禀赋不足、饮食失节、情志失调、劳欲过度或外感热邪等原因均可致阴虚燥热而发为消渴。
1.禀赋不足《灵枢·五变》曰:“五脏皆柔弱者，善病消瘅。”五脏之精藏于肾，若禀赋不足，阴精亏虚，五脏失养，复因调摄失宜，终至精亏液竭而发病。
2.饮食失节《素问·奇病论》曰:“此肥美所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”长期过食肥甘，或醇酒厚味，酿成内热，热甚则阴伤，发为消渴。
3.情志失调长期精神紧张，五志过极，导致肝气郁结，郁而化火，上灼肺阴，中伤胃液，下竭肾精，发为消渴。《外台秘要·卷十一》谓:“消渴病人，悲哀憔悴伤，肝失疏泄伤也。”《临证指南医案·三消》曰:“心境愁郁，内火自燃，乃消证大病。”
4.劳欲过度素体阴虚之人，复因房事不节，恣情纵欲，损耗肾精，致使阴虚火旺，上蒸肺胃，发为消渴。
消渴病的基本病机为阴津亏损，燥热偏胜，而以阴虚为本，燥热为标，两者互为因果，燥热愈甚则阴愈虚，阴愈虚则燥热愈甚。病变的脏腑主要在肺、胃、肾，而以肾为关键。三者之中，虽可有所偏重，但往往又互相影响。肺主治节，为水之上源，如肺燥阴虚，津液失于输布，则胃失濡润，肾失滋源；胃热偏盛，则上灼肺津，下耗肾水；肾阴不足，阴虚火旺，上炎肺胃，终至肺燥、胃热、肾虚三焦同病，多饮、多食、多尿三者并见。
病情迁延日久，因燥热亢盛，伤津耗气，而致气阴两虚，或因阴损及阳，而致阴阳俱虚。亦可因阴虚津亏，血液黏滞或气虚无力运血而致脉络瘀阻。另外，阴虚燥热，常变证百出。如肺失滋润，日久可并发肺痨；肝肾阴亏，精血不能上承于耳目，可并发白内障、雀盲、耳聋；燥热内结，营阴被灼，蕴毒成脓，可发为疮疖、痈疽；燥热内炽，炼液成痰，瘀阻经络，蒙蔽心窍，可致中风偏瘫；阴损及阳，脾肾阳虚，水湿内停，泛溢肌肤，可成水肿；若阴液极度耗损，可导致阴竭阳亡，而见昏迷、四肢厥冷、脉微欲绝的危象。
糖尿病病程长，呈进行性发展，除1型糖尿病起病较急外，其他类型糖尿病一般起病徐缓，病程较长。糖尿病早期轻症常无症状，但1型糖尿病或其他类型糖尿病病情较重者及有并发症者则症状明显且较典型。
一、代谢紊乱症候群
典型表现为“三多一少”，即多尿、口渴多饮、多食、体重减轻。血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，故见乏力、消瘦，患者常有易饥多食。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。
二、并发症
（一）急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。以高血糖、酮症、酸中毒为主要表现，早期“三多一少”症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、恶心、呕吐、多尿、头痛、嗜睡、呼吸深快，呼气中有烂苹果味；后期严重失水，尿量减少，眼眶下陷，皮肤黏膜干燥，血压下降，心率加快，晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，易误诊。
2.高渗性非酮症糖尿病昏迷系高血糖引起的血浆渗透压增高，以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征。表现为烦渴、多尿，严重者出现脱水症状群，如皮肤干燥、口干、脉速、血压下降、休克、神志障碍、昏迷等。实验室检查血酮、尿酮正常。
（二）感染
糖尿病患者易感染，如皮肤感染、肺结核、尿路感染等。
（三）慢性并发症
糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，并与遗传易感性有关。
1.大血管病变主要侵犯冠状动脉、脑动脉、外周动脉。
(1)糖尿病性冠心病是影响糖尿病患者预后生活质量的重要原因，其发病率是非糖尿病病人的2~3倍，50％的2型糖尿病患者死于冠心病。部分糖尿病患者心肌梗死的部位与冠状动脉狭窄的部位不一致，这被认为是糖尿病对自主神经损害造成冠状动脉痉挛的结果。
(2)糖尿病性脑血管病糖尿病性脑血管病以脑梗死居多，以多发性梗死病灶和中、小脑梗死为特点，少数呈现短暂性脑缺血发作，并发出血性脑血管疾病较少见。
(3)糖尿病下肢动脉硬化闭塞症本病早期仅感下肢困倦、乏力、感觉异常、麻木、膝以下发凉，继之出现间歇性跛行、静息痛，严重时发生下肢溃疡、坏疽。
2.微血管病变主要有糖尿病肾病和视网膜病变等。
(1)糖尿病肾病是T1DM的主要死亡原因，常见于病史10年以上患者。糖尿病肾病可分为五期。Ⅰ期:肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，入球小动脉扩张，肾小球内压增加；Ⅱ期:肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER)多在正常范围，或间歇性升高；Ⅲ期:早期肾病，出现微量白蛋白，UAER持续在20~μg/min；Ⅳ期:临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER﹥μg/min，即尿白蛋白排出量﹥mg/24h，相当于尿蛋白总量﹥0.5g/24h，GFR下降，可伴有高血压、水肿及肾功能减退；Ⅴ期:尿毒症，UAER减低，Scr、BUN升高，血压升高。
(2)糖尿病性视网膜病变常发生于糖尿病病程超过10年者，是失明的主要原因之一。2年国际临床分级标准依据散瞳后检眼镜检查，将糖尿病视网膜病变分为两大类、六期。I期:微血管瘤、小出血点；II期:出现絮状渗出；III期:出现棉絮状软性渗出；IV期:新生血管形成，玻璃体积血；V期:纤维血管增殖，玻璃体机化；VI期:牵拉性视网膜脱离、失明。以上I-III期为非增殖期视网膜病变(NPDK)，IV-VI期为增殖期视网膜病变(PDR)。
3.神经病变病变部位以周围神经最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床表现为肢端感觉异常，分布如袜套或手套状，伴麻木、针刺、烧灼、疼痛，后期可出现运动神经受累，肌力减弱，甚至肌肉萎缩和瘫痪。自主神经病变也较为常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能，临床表现为瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、便秘、体位性低血压、心动过速以及尿失禁、尿潴留、阳痿等。
4.糖尿病足又称糖尿病性肢端坏疽，往往是下肢神经病变、血管病变和感染共同作用的结果，是糖尿病患者致残、死亡的主要原因之一。表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行、皮肤溃疡、肢端坏疽等。
1.尿糖测定尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但不能作为糖尿病的诊断依据。并发肾脏病变时，肾糖阈升高，此时虽血糖升高，而尿糖阴性。肾糖阈降低时，虽然血糖正常，但尿糖可阳性。
2.血葡萄糖(血糖)测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，目前多用葡萄糖氧化酶法测定。空腹血糖正常范围为3.9~6.0mmol/L(70~mg/dL)。血糖测定又是病情变化观察、疗效追踪的关键性指标。
3.葡萄糖耐量试验血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，须进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。OGTT应清晨进行，无摄入任何热量8小时后。WHO推荐成人口服75g无水葡萄糖，溶于~mL水中，5分钟饮完，于服糖前及服糖后0.5、1、2、3小时分别测静脉血浆葡萄糖，同时收集尿标本查尿糖。儿童按每千克体重1.75g计算，总量不超过75g。
4.糖化血红蛋白测定和糖化血浆白蛋白测定血红蛋白中2条β链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合形成糖化血红蛋白(GHbA1)，且为不可逆反应，其中以GHbA1c为主，能较稳定地反映采血前2~3个月内平均血糖水平，可作为糖尿病的诊断依据之一。人血浆蛋白(主要为白蛋白)也可与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应而形成果糖胺(FA)，其量与血糖浓度呈正相关，可反映糖尿病病人近2~3周内血糖总的水平。蛋白非糖基化指标为糖尿病病情与疗效监测的重要指标，而且在糖尿病并发症的研究中也有重要地位。正常人GHbA1为8％~10％，GHbA1c为3％~6％，FA为1.7~2.8mmol/L。
5.血浆胰岛素和C肽测定血浆中的胰岛素测定主要用于了解胰岛细胞功能，协助判断糖尿病分型和指导治疗，也可协助诊断胰岛素瘤，但不能作为糖尿病的诊断依据。血浆胰岛素正常参考值:早晨空腹基础水平为35~pmol/L(5~20mU/L)，餐后30~60分钟胰岛素水平上升至高峰，为基础值的5~10倍，3~4小时恢复到基础水平。1型糖尿病病人胰岛素分泌绝对减少，空腹及餐后胰岛素水平均明显低于正常，在进食后胰岛素分泌无明显增加(无峰值)，2型糖尿病病人胰岛素测定可以正常或呈高胰岛素血症的结果(胰岛素抵抗所致)。C肽水平测定与血浆胰岛素测定意义相同。由于C肽清除率慢，肝对C肽摄取率低，周围血中C肽/胰岛素比例常大于5，且不受外源胰岛素影响，故能较准确地反映胰岛β细胞功能，特别是糖尿病病人接受胰岛素治疗时更能精确判断β细胞分泌胰岛素的能力。正常人基础血浆C肽水平约为pmol/L，餐后C肽水平则升高5~6倍。
6.胰岛自身抗体测定谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)和(或)胰岛细胞抗体(ICA)的检测阳性，对1型糖尿病的诊断有意义，上述两种抗体联合检测具有互补性，特别在成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)或成人隐匿型自身免疫性糖尿病，GAD-Ab有更大的诊断价值。1型糖尿病者GAD-Ab阳性，但ICA可为阴性。
一、诊断
（一）诊断依据
糖尿病的诊断目前以葡萄糖代谢紊乱作为诊断依据。年10月我国糖尿病学会决定采纳以下标准:“三多一少”典型症状加上随机血糖≥11.1mmol/L(mg/dL)，或空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L(mg/dL)，或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L(mg/dL)。
症状不典型者，需重复一次确认，诊断才能成立，不主张做第三次OGTT。随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间。空腹的定义是至少8小时没有热量的摄入。以上均为静脉血浆葡萄糖值。
糖尿病的诊断程序与其他内分泌疾病大致相同，首先是功能诊断，即糖尿病的确定；其次是糖尿病分型的确定，并对胰岛β细胞功能进行评估；然后是糖尿病并发症的诊断，并对相应器官的功能做出准确的评估。
（二）分型与分期
1.分型根据年第16届国际糖尿病联盟(IDF会议，赫尔辛基)对糖尿病分型方案(美国糖尿病协会年分型方案)提出的新建议，分为四型，见表7-1。
表7-1IDF(年)建议的糖尿病分型方案
续表
2.分期不论是1型、2型还是其他类型的糖尿病，其发生与发展均有一定的阶段性。一般将血糖高于正常但未达到糖尿病诊断标准的血糖异常状况，分为葡萄糖耐量障碍(IGT)和空腹葡萄糖受损(IFG)两种，统称为糖尿病前期；糖尿病及其前期诊断标准见表7-2。
表7-2糖尿病、IGT和IFG诊断标准
注:表中血糖单位为mmol/L，括号内为mg/dL。
二、鉴别诊断
注意鉴别其他原因所致的尿糖阳性，如肾性糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病及急性应激状态。此外，大量维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应，但血糖及OGTT正常。
一、治疗思路
目前强调早期治疗，长期治疗，综合治疗，治疗措施个体化，加强糖尿病教育、饮食控制、体育锻炼。治疗的目标是控制高血糖，纠正代谢紊乱，促进胰岛β细胞功能恢复，防止或延缓并发症。中医辨证论治在糖尿病的治疗中能起到降糖调脂、控制并发症、改善临床症状、提高生存质量的作用。有效的中药治疗能改善胰岛素抵抗，促进胰岛素分泌功能的改善。中西医药有机结合、合理应用能显著提高疗效。
二、西医治疗
（一）一般治疗
1.糖尿病教育是重要的基本治疗措施之一。让患者了解糖尿病的基础知识、糖尿病的病因、影响病情的因素、病情控制的方法及特殊情况的处理，取得病人和家属的主动配合，保证长期治疗方案的严格执行。
2.饮食治疗是另一项重要的基础治疗措施，其目的是维持标准体重，纠正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛负担，使胰岛细胞功能获得恢复的机会，达到既保证血糖的控制又不降低病人生活质量和工作能力的标准。
(1)总热量的确定根据患者的标准体重、性别、年龄、劳动强度和工作性质而定。查表或用简易公式算出理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-]，计算每日所需总热量。成年人休息状态下每日每千克理想体重~kJ(25~30kcal)，轻体力劳动.5~kJ(30~35kcal)，中度体力劳动~kJ(35~40kcal)，重体力劳动kJ(40kcal)以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的±5％。
(2)合理分配三大营养素糖尿病病人每日饮食中三大营养素占全日总热量的比例为:碳水化合物占饮食总热量的50％~60％，蛋白质15％，脂肪约30％。饮食中蛋白质含量成人每日每千克理想体重0.8~1.2g，儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者蛋白质宜增至每日每千克理想体重1.5~2.0g；伴有糖尿病肾病者应酌减。根据生活习惯、病情，可按每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3；也可按四餐分为1/7、2/7、2/7、2/7。此外，粗纤维的食品在人体小肠不被消化，能促进唾液及胃液的分泌，带来饱感，从而达到减食减重的目的，还能推迟糖及脂肪吸收，降低餐后1小时血糖高峰，有利于改善血糖、血脂代谢，因此每日饮食中纤维素含量以不少于40g为宜。限制饮酒。
3.运动治疗应进行规律而又适宜的运动，应根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等选择，循序渐进，长期坚持。1型糖尿病患者宜在餐后进行体育锻炼，运动量不宜过大，时间不宜过长。2型糖尿病患者需要适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，有利于减轻体重，减轻胰岛负担，提高胰岛素敏感性。
4.监测血糖应用便携式血糖计监测和记录血糖水平，在糖尿病的管理中占有重要地位，每2~3个月定期检查GHbA1c，了解糖尿病控制情况，指导药物调整。
（二）口服药治疗
1.磺脲类(sulfonylureas，SUs)属于促胰岛素分泌剂，此类药物主要作用于胰岛β细胞表面的受体，促进胰岛素释放，还可通过改善胰岛素受体和(或)受体后缺陷，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，产生胰外降血糖作用。近年研究发现其具有抑制血小板凝聚、减轻血液黏稠度的作用。适用于2型糖尿病经饮食及运动治疗后不能使病情获得良好控制的病人。近年也试与胰岛素联合应用治疗糖尿病。治疗应从小剂量开始，于餐前30分钟口服。老年人尽量用短、中效药物，以减少低血糖的发生。1型糖尿病、2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全以及合并妊娠者禁用。主要副作用是低血糖，特别是饮酒后，其他副作用有恶心、呕吐、消化不良、胆汁淤积、肝功能损害、贫血、皮肤过敏反应等。
SUs有很多，第一代有甲苯磺丁脲(D)、氯磺丙脲、氯磺丁脲等。第二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等。目前没有证据表明某一种SUs比其他种类更优越，但其趋势是较多选用第三代药物如格列美脲。
2.格列奈类属于非磺脲类促胰岛素分泌剂。此类药物也作用于胰岛β细胞膜上的K-ATP，但结合位点与SUs不同，是一类快速作用的胰岛素促分泌剂，主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，于餐前或进餐时口服。
3.双胍类(biguanides)目前广泛应用的是二甲双胍，作为T2DM患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药。主要药理作用是增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收，增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生，增加靶组织对胰岛素的敏感性。糖尿病并发酮症酸中毒、肝肾功能不全、低血容量性休克或心力衰竭等缺氧情况下以及合并严重感染等应激状态时均应停用双胍类，以避免引起乳酸性酸中毒，也不宜用于孕妇、哺乳期妇女和儿童。双胍类的主要副作用为胃肠道反应和乳酸性酸中毒。
4.α-葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)其降糖机理为通过抑制α-葡萄糖苷酶的活性，减少多糖及双糖的分解，延缓小肠葡萄糖的吸收，从而起到降糖的作用，故此类药的特点是降低餐后血糖，可作为2型糖尿病的一线药物，尤适用于空腹血糖正常而餐后血糖升高者。可与磺脲类、双胍类或胰岛素联合使用治疗2型糖尿病，与胰岛素联合使用治疗1型糖尿病。胃肠道功能障碍者、严重肝肾功能不全、儿童均不能应用。孕妇、哺乳妇女应用尚无详细资料，故应禁用。主要药物有阿卡波糖、伏格列波糖。主要有消化道副作用，表现为腹胀、腹泻、肠鸣音亢进、排气增多，从小剂量开始用药可减轻其发生率。
5.噻唑烷二酮类(TZDs)乃过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)激活剂，又称胰岛素增敏剂。通过增强靶组织对胰岛素的敏感性、减轻胰岛素抵抗而起作用。可单独使用，或与其他口服降糖药、胰岛素联合应用。主要品种有罗格列酮(RSG)和盐酸吡格列酮。体重增加和水肿是TZDs的常见副作用，还与骨折和心力衰竭风险增加相关。近年因发现罗格列酮可增加糖尿病患者心血管事件，其使用在我国受到较严格的限制，应权衡用药利弊后才决定是否使用。
6.二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂通过抑制DPP-Ⅳ而减少体内GLP-1的失活和降解，增加GLP-1在体内的水平。有口服制剂。
7.钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂通过降低肾脏葡萄糖重吸收而改善糖尿病患者高血糖状态，由于其不依赖胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗程度而发挥降糖作用，通过抑制互补从而发挥最大化降糖作用，引起越来越多
