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第5节：糖尿病与低血糖症糖尿病
一、定义：A细胞泌胰高糖素，B细胞泌胰岛素。
二、临床表现：三多一少：多尿、多饮、多食和体重减轻。
三、糖尿病诊断和分型
1.糖尿病诊断：测血糖。
（1）空腹血浆葡萄糖(FPG)8小时以上没有吃饭为空腹。
3.9～6.0mmol/L为正常；
6.1～6.9mmol/L为空腹血糖受损(IFG)；
≥7.0mmol/L为糖尿病，不绝对，须加测一个OGTT2小时血浆葡萄糖(2hPG)。
（2）诊断糖尿病的重要手段(最可靠的方法)是OGTT(口服葡萄糖耐量试验)；2小时血浆葡萄糖(2hPG)：OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g；儿童是1.75g；
2hPG＜7.8mmol/L(mg/dl)为正常；
7.8～11.0mmol/L为糖耐量受损(IGT，病前状态)；
≥11.1mmol/L为糖尿病，需另一天再次证实。
诊断糖尿病→首选OGTT；
诊断糖尿病是1型或2型→首选胰岛素释放试验。
病人什么也没做→首选空腹或餐后2h血糖。
已经告诉了空腹血糖正常，但有糖尿病症状→首选OGTT；
诊断两个方法(确诊)：
a、OGTT2小时＞11.1；
b、三多一少+随机血糖或餐后＞11。
2.糖尿病分型：
（1）1型糖尿病：胰岛素依赖型，是由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，包括自身免疫性、特发性两个亚型。多见于青少年，多有消瘦，容易发生酮症酸中毒。治疗只有终身服用胰岛素。发病原因是胰岛素的绝对分泌不足。1型遗传占主导。
（2）2型糖尿病：非胰岛素依赖型，多由于胰岛素抵抗，胰岛β细胞功能缺陷。好发于40岁以上成年人，多肥胖，三多一少症状不典型或无症状。胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰岛素相对不足，对胰岛素不敏感，用胰岛素不能使其血糖降低，产生胰岛素抵抗；只能通过控制血糖这方面治疗。
（3）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)：一组高度异质性单基因遗传病，有家族病史且符合常染色体显性遗传规律，多＜25岁，无酮症倾向，至少5年内不需要应用胰岛素。
（4）妊娠糖尿病(GDM)：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常均可认为是GDM，分娩后血糖可恢复正常。
3.糖基化血红蛋白(GHBA1)测定：反映取血前8-12周的血糖情况。糖基化血红蛋白＞7%就用胰岛素。评价血糖控制好坏的金标准。2型糖尿病HBA1c＜6.5%提示控制效果好。糖化血浆白蛋白(果糖胺FA)测定反映取血前2-3周的血糖情况。
四、糖尿病急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。
（1）诱因：1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒。
（2）临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最后就昏迷了。
一一对应(题眼)：
呼吸中有烂苹果味→酮症酸中毒
大蒜味→有机磷中毒
昏迷+尿糖、尿酮体强阳性→糖尿病酮症酸中毒
昏迷+尿糖强阳性+尿酮体阴性或弱阳性→高渗性非酮症性糖尿病昏迷
实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒
（3）治疗
1）输液：首选生理盐水，先快后慢，先盐后糖。
2）小剂量胰岛素治疗方案：速效[0.1U/(kg·h)]+首次负荷量10～20U。
当血糖＜13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液+胰岛素(2～4:1)。
3）纠正酸中毒：轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血pH＜7.1，血碳酸根＜5mmol，可少量补充等渗碳酸氢钠(过快容易导致脑细胞中毒、脑水肿、反跳性碱中毒)，但是在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，这个时候要注意补钾。
2.高渗性非酮症性糖尿病昏迷(又称糖尿病高渗状态)：多见于50-70岁中老年人。
（1）临床表现：尿酮体呈弱阳性+高钠反应→高渗性非酮症性糖尿病昏迷。
血钠升高，可达mmol/L以上，称为高渗。
血糖≥33.3mmol/L+血浆渗透压显著增高＞mOsml/L。
尿酮体弱阳性+血钠升高=高渗性非酮症性糖尿病昏迷。
进一步检查：电解质。
（2）治疗：失水比酮症酸中毒更严重，所以治疗关键是补液。首选等渗溶液。休克患者另给予血浆或全血。当血糖下降至16.7mmol/L时开始补充5%葡萄糖液+胰岛素(2～4:1)。一般不补碱。
五、糖尿病慢性并发症
1.大血管病变：心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。
2.微血管病变：糖尿病特异性并发症，微循环障碍和微血管基底膜增厚为典型病变。
①糖尿病肾病：弥漫性肾小球硬化型病变最常见。早期微量白蛋白尿，晚期为持续性白蛋白尿。根据GFR和UAER(尿白蛋白排泄率)可分为糖尿病初期、临床前期、早期肾病、临床肾病和尿毒症期。主要诊断指标是微量蛋白尿，若伴有糖尿病特异性视网膜病变即可诊断。早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(ARB)有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。是1型的主要死因。
②糖尿病性视网膜病变
Ⅰ期：微血管瘤(20个以下)、小出血点；
Ⅱ期：微血管瘤增多，出血硬性渗出；
Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。
以上3期(Ⅰ～Ⅲ期)为早期非增殖性视网膜病变。
Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；
Ⅴ期；机化物增生；
Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。
以上3期(Ⅳ～Ⅵ期)为晚期增殖性视网膜病变(PDR)。
记忆歌诀：1瘤2出血，3絮4积血，5增6失明
3.糖尿病性神经病变：周围神经病变最常见，早期为肢端感觉异常；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子感。自主神经病变多影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统，表现为孔小无汗、直立性低血压、持续性心动过速及尿失禁、尿潴留、阳痿等。
4.糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变。
六、综合防治原则
包括控制饮食(基础)，减轻和避免肥胖，适当运动，戒烟，合理应用降糖药等。
七、口服降血糖药物治疗
1.双胍类药物：减少肝脏葡萄糖的输出，增加对葡萄糖的利用，改善糖代谢，抑制分解。肥胖的2型糖尿病的第一线药物。不良反应是消化道反应，易诱发乳酸性酸中毒。
2.磺脲类药物(格列类)：促进胰岛素分泌。其降血糖作用有赖于尚存在30%有功能的胰岛β细胞组织。非肥胖的2型糖尿病的第一线药物。不良反应是低血糖。其中：
①格列喹酮→代谢产物主要由胆汁排泄，故适用于糖尿病合并肾功能损害者；
②格列美脲→降糖作用最强；
③格列齐特、格列吡嗪→降低血小板粘附性，可减轻、延缓并发症的发生。
3.α-葡萄糖苷酶抑制剂(波糖类)：延缓碳水化合物的吸收，用于肥胖的降低餐后高血糖，在开始进餐时服药。不良反应为胃肠反应如腹胀腹泻。
4.噻唑烷二酮类药物(格列酮类)：罗格列酮、吡格列酮，胰岛素的增敏剂，主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体γ(PPARγ)，使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素抵抗。适用于以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)患者。
5.格列奈类：瑞格列奈、那格列奈。胰岛素促分泌剂，可改善早期胰岛素分泌，降血糖作用快而短，较适用于非肥胖的2型糖尿病以餐后高血糖为主的老年患者。
八、胰岛素治疗
1.适应证：
（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素。
（2）2型糖尿病药物控制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症。
（3）合并重症感染。
（4）糖尿病需要手术的，不论术前术后都要用。
有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：
①夜间胰岛素作用不足；
②Somogyi效应，在夜间曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，导致体内胰岛素拮抗激素分泌增多，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖即为Somogyi。
③黎明现象，夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，其机制可能为清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。
如何鉴别这两个？就用夜间多次测血糖就可以了。处理：调整胰岛素剂量。
2.胰岛素制剂
①短效胰岛素：普通胰岛素(RI)、半慢胰岛素锌混悬液。RI是唯一可静脉注射的胰岛素，用于抢救DKA、控制一餐后高血糖。
②中效胰岛素：低精蛋白锌胰岛素、慢胰岛素锌混悬液。主要用于控制两餐后高血糖，以第二餐为主。
③长效胰岛素：精蛋白锌胰岛素注射液、特慢胰岛素锌混悬液。无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。
低血糖症
成年人血糖低于2.8mmol/L时，可认为是血糖过低。
一、病因：最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛β细胞肿瘤。二氮嗪或手术切除。
1.空腹低血糖症：也叫吸收后低血糖症。反复发生提示器质性病变。主要病因是不适当的高胰岛素血症。
2.餐后低血糖症：也叫反应性低血糖症。反复发生提示功能性病变。主要病因是胰岛素反应性释放过多。
二、临床表现：自主(交感)神经过度兴奋、脑功能障碍表现。
三、诊断：根据Whipple三联征：清晨空腹发作、发作时血糖＜2.8mmol/L、给予葡萄糖后迅速好转。血清胰岛素＞25uU/mL确诊。
三、治疗：轻者口服糖水、含糖饮料。重者和疑似低血糖昏迷者应及时测定血糖，给予静注50%葡萄糖液。必要时可加用氢化可的松和(或)糖皮质激素。
痛风
一、病因：嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。
二、临床表现：好发于40岁以上男性、更年期后女性，常有家族史。表现为高尿酸血症、急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石等。高尿酸血症患者只有出现上述临床表现是才称为痛风。
1.无症状期：仅有高尿酸血症，可终身无症状。
2.急性关节炎期：多午夜或清晨发病，剧痛，受累关节红、肿、热、痛和功能障碍，单侧踇趾及第1跖趾关节最常见；秋水仙碱治疗后关节症状可迅速缓解；初次发作呈自限性，数日内自行缓解，受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒(本病特有表现)；关节腔滑囊液偏振光显微镜检查可见双折光的针形尿酸盐结晶是本病确诊依据。
3.痛风石及慢性关节炎期：痛风石是痛风的特征性临床表现，常为多关节受累，且多见于关节远端。
4.肾脏病变：主要表现为痛风性肾病和尿酸性肾病。
三、诊断和鉴别诊断
1.关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可确诊。
2.假性痛风：关节软骨钙化所致，多见于老年人，膝关节最常受累，血尿酸正常，关节滑囊液检查见焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线见软骨呈线状钙化或关节旁钙化。
四、治疗
1.控制饮食，限制饮酒和高嘌呤饮食。
2.排尿酸药物：抑制尿酸重吸收，从而增加尿酸排泄，降低血尿酸水平，适用于肾功能良好者。常用药物苯溴马隆、丙磺舒等。
3.抑制尿酸生成药：别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸生成减少，适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者。
4.急性痛风性关节炎期：秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
体液分为：1.细胞内液：男性占体重40%；女性占体重35%。
2.细胞外液：占体重20%，其中血浆占5%。
电解质：细胞里面的是K+；细胞外面的是Na+。
细胞内外液的渗透压均为～mmol/L。
HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.35-7.45左右。
正常人每日需要水-mL。
气管切开的病人每日呼吸失水约mL；
肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少-ml。
水和钠的代谢紊乱
一、等渗性缺水：不出现口渴，切记。
又称急性或混合性缺水。由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。
1.病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等；③反复大量放胸、腹水等。
2.临床表现
①主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。
②短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
③当体液继续丧失达体重的6%～7%时，则可有严重的休克表现。
3.诊断：依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。血清Na+、Cl-正常(血清Na+正常值是-mmol/L)。
4.治疗17mmol/LNa+相当于1g钠盐。
①静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。
②在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生，所以要补钾。
二、低渗性缺水：区别于等渗缺水看Na
又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围(＜mmol/L)，细胞外液呈低渗状态。
1.病因：胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻。
2.临床表现
轻度缺钠者血钠浓度在～mmol/L；
中度缺钠者血钠浓度在～mmol/L；
重度缺钠者血钠浓度在mmol/L以下。
3.诊断：只要血钠＜mmol/L就是低钠血症，尿比重也是降低的。
4.治疗：用高渗盐水5%氯化钠溶液。
三、高渗性缺水
又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。
1.病因
①摄入水分不够；
②水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤。
2.临床表现
（1）轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%。
（2）中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%。
（3）重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6%。
3.诊断：看血钠，血钠浓度升高，在mmol/L以上。
4.治疗：静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。
血钾的异常
正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L。13.4mmol/LK+＝1g钾盐。
一、低血钾症饭少利尿呕吐转移→碱中毒
1.病因：①长期进食不足；②应用呋塞米；③补液患者长期接受不含钾盐的液体；④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等；⑤钾向组织内转移。
酸中毒引起高血钾，碱中毒引起低血钾(酸高钾，碱低钾、低氯低钾碱中毒)。
2.临床表现：早期临床表现是肌无力。一说以四肢肌无力起病考你的就是低血钾。
3.诊断：血钾浓度＜3.5mmol/L有确诊意义。
心电图改变为早期出现T波降低，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波(出现U波就是低血钾)。
4.治疗
（1）病因治疗。
（2）补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争3～4天内纠正低钾。
（3）尿量超过40ml/h后才补钾。
二、高钾血症血钾浓度＞5.5mmol/L，即为高钾血症。
1.病因：记住酸中毒。
2.诊断：心电图改变，为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。
3.高钾治疗
1)保护心脏：葡萄糖酸钙。
2)断其援军：碳酸氢钠。
3)葡萄糖溶液及胰岛素。
上述1)2)3)使用后无效→透析。
酸碱平衡的失调
pH正常范围(7.35～7.45)腹泻酸中毒，呕吐碱中毒
一、代谢性酸中毒
1.病因：①碱性物质丢失过多，如腹泻；②酸性物质过多，如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生；③肾功能不全。
2.临床表现：最突出的表现是呼吸变得深而快。
3.诊断：做血气分析，血液pH下降＜7.35。
4.治疗：主张宁酸勿碱。对血浆HC03-＜15mmol/L和pH＜7.2的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。
二、代谢性碱中毒
1.病因：胃液丧失过多，如严重呕吐，缺钾。pH＞7.45为碱中毒。
2.治疗：以治疗原发病为主。
三、鉴别
1、呼酸、呼碱：CO2正常值是40±5mmol/L，CO2是酸性的，那它越多，它就越酸，就是酸中毒。如果它越少，就酸少了，就是碱中毒了。
2、代酸、代碱：HCO3-正常值是22-27mmol/L。它跟CO2刚好相反，它是碱性的。HCO3-越多，就越碱，就碱中毒；HCO3-少了，就是碱少了，就是酸中毒了。
3、pH值：正常值7.35-7.45。如果pH值不正常则失代偿。如果同时有酸中毒和碱中毒，那么PH值就可能是正常的。
4、BE：为剩余碱，正常值是±3mmol/L，它跟HCO3-一样，表示代酸或代碱。它越多就是碱越多，就越碱，就是代碱，是正值。如果它少就是碱少，就是酸中毒，是负值。
5、AB是实际碳酸氢盐；SB是标准碳酸氢盐。它们的正常值都是22-27mmol/L。它们用来表示代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。
用AB跟SB比较，以SB为标准：
如果AB＞SB，就是AB多了，就是CO2多了酸就多了，就是呼吸性酸中毒。
同理，AB＜SB，就是AB小了，就是CO2少了，就是呼吸性碱中毒。
提示：如果只有AB跟SB比较，就把AB看作CO2实际值，SB就是正常值。
下面来看一个特殊的：
如果三个[AB、SB、正常值]都出现，就是代谢性的了。可以把它们两个当作HCO3-看待，去跟正常值比较。大于正常值就是HCO3-多。小于，就是HCO3-少了，就是代酸。
AB=SB＜正常值，是代谢性酸中毒，AB和SB都小了，就是HCO3-少了，就是酸中毒。[简化为HCO3-＜正常值]。
AB=SB＞正常值，是代谢性碱中毒。AB和SB都多了，就是HCO3-多了，就是碱中毒。[简化为HCO3-＞正常值]。
。
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