胰岛素瘤

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inImmunology发表文章脂 [复制链接]

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年6月郑春福教授在《FrontiersinImmunology》杂志上发表了题为“Therolesofadiposetissuemacrophagesinhumandisease”的综述文章。该文章系统地回顾了脂肪组织巨噬细胞在人类疾病中的作用机制,阐明了其与肥胖,糖尿病等代谢性疾病的关系。

近年来,肥胖已成为多种慢性疾病的引发因素,主要包括2型糖尿病(T2DM)、高血压以及心脑血管疾病等,不仅影响人类的健康也加重了社会医疗系统的负担。肥胖是由脂肪组织中过多的脂质积聚而引起的一种慢性疾病。脂肪组织除了储存营养物质外,也是一个重要的免疫器官,含有许多免疫细胞,如巨噬细胞。巨噬细胞是一群参与抗原呈递和炎症反应的免疫细胞,具有较强的可塑性,在不同的微环境或者刺激下可以分化为不同的表型。部分巨噬细胞在脂肪组织分泌的细胞因子的诱导下招募到脂肪组织,并且其可以进一步的分泌各种炎症因子作用于脂肪细胞,最终导致慢性炎症的发生。研究表明,脂肪组织巨噬细胞(adiposetissuemacrophages,ATMs)与肥胖、糖尿病等代谢性疾病密切相关。本综述详细的阐述了目前影响ATMs极化的各种因素,以及ATMs与人类疾病的关系。

2型糖尿病严重威胁人类健康,80%的患者是由超重或肥胖引起的,肥胖是细胞产生胰岛素抵抗的重要危险因素。肥胖通过刺激NF-κB、JNK等信号通路促进炎症因子表达,进而影响胰岛素信号通路的活性,引起胰岛素抵抗的发生。

肥胖时脂肪组织中促炎巨噬细胞浸润增加,分泌多种炎症因子,导致脂肪组织炎症的发生。炎症反应抑制脂肪细胞胰岛素信号,导致胰岛素抵抗。脂肪组织巨噬细胞通过脂肪细胞和巨噬细胞的旁分泌相互作用,调节一系列胰岛素相关和炎症因子相关的信号通路,是肥胖诱导胰岛素抵抗的关键因素。近年来,脂肪巨噬细胞因其在胰岛素抵抗中的重要作用而成为研究热点。对巨噬细胞的深入研究为代谢疾病的发病机制增加了新的见解。在不同的微环境或不同的刺激下,巨噬细胞可以表现出不同的激活方式,并分化为具有不同功能的亚型。因此,通过调节影响巨噬细胞极化的各种因素,可以诱导巨噬细胞的极化方向,从而稳定体内M1/M2型巨噬细胞之间的平衡,这将使巨噬细胞成为治疗代谢性疾病的潜在新靶点,并给人类健康带来福音。

图1:胰岛素抵抗机制图

图2:肥胖时脂肪组织中免疫细胞的变化

图3:脂肪组织巨噬细胞与2型糖尿病的相关机制

图4:脂肪组织巨噬细胞可作为治疗肥胖和糖尿病的潜在靶点

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